阿爾伯塔大學微生物學家的一項新研究揭示了呼吸道合胞體病毒(RSV)--最常見的病毒感染之一--是如何侵入我們的細胞引起感染的。
在《自然》(Nature)雜志上發(fā)表的一項研究中，醫(yī)學微生物學和免疫學副教授David Marchant和一個國際研究團隊發(fā)現(xiàn)，RSV通過按響一個門鈴，讓它的受體接到等在門口的病毒，從而誘騙細胞讓它進入。
"RSV每年在全世界殺死15萬到20萬人--主要是兒童和嬰兒，"Marchant說，他也是加拿大病毒發(fā)病機制研究主席和李嘉誠病毒學和阿爾伯塔呼吸中心的成員。
"這一發(fā)現(xiàn)確定了RSV感染的第一步，我們希望如果能阻止病毒與受體的相互作用，我們可能能夠阻止感染的發(fā)生。"
圖片來源：CDC
Marchant說，目前還沒有針對RSV的疫苗或療法，而且還沒有任何進展。RSV最常感染嬰幼兒，感染肺部和呼吸道。事實上，一些專家估計，幾乎所有兒童在三歲時就已經(jīng)感染了RSV。它是世界上嬰兒住院的主要原因，也是僅次于瘧疾的嬰兒死亡的第二大原因。
RSV病毒的獨特之處在于，它可以在細胞表面停留數(shù)小時，然后進入細胞并使其感染，而其他病毒如流感病毒則可以在幾分鐘內與之融合并侵入細胞。
2011年，Marchant領導的一個團隊發(fā)現(xiàn)，細胞內一種名為核仁蛋白的受體在促使RSV進入細胞中發(fā)揮了作用。然而，最初還不知道核仁蛋白是如何或為何"來到這扇門"的。
在這項新研究中，Marchant的團隊發(fā)現(xiàn)，RSV與另一種受體IGF1R和一種名為PKC-zeta的基因蛋白結合，利用兩者來產(chǎn)生信號，或稱"門鈴"，將核仁蛋白召喚到細胞表面，病毒就在那里等待。一旦核仁蛋白到達表面，RSV就會與之結合，進入并感染細胞，就像一個氣勢洶洶的不速之客。
"本質上，RSV已經(jīng)進化到利用細胞內正常、健康的功能，"Marchant說。"這引發(fā)了一些有趣的問題，比如病毒是先進化成與IGF1R結合的，還是先進化成與核仁蛋白結合的？我想我們會在接下來的幾年里對此進行更多的探索。"
Marchant說，他希望這一發(fā)現(xiàn)能在未來帶來新的治療方法，但他指出，開發(fā)一種可行的RSV治療方法仍需數(shù)年時間。
他說："我們在實驗室中研究了許多不同的候選治療方案，以幫助將這些藥物推向臨床，例如阻止其他位于核仁蛋白下游的受體。但我們還不知道抑制其他信號是否有副作用，所以我們必須研究一下。"
Marchant的研究得到了婦女和兒童健康研究所、李嘉誠病毒學研究所、肺臟協(xié)會、加拿大肺臟協(xié)會和加拿大衛(wèi)生研究所的資助。
