α-mangostin就是山竹中代表性氧雜蒽酮類化合物，研究證實(shí)其在抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡等方面均有顯著效果。最近的一項(xiàng)研究顯示，其樹(shù)皮中提取的α-mangostin可以通過(guò)穩(wěn)定SHP1來(lái)抑制STAT3通路，從而達(dá)到抗肝癌的效果。

山竹味道鮮美，雖然價(jià)格不菲，但是收到很多人的喜歡，尤其是小孩和年輕女孩。山竹是在熱帶氣候中種植生長(zhǎng)的長(zhǎng)青果樹(shù)，在泰國(guó)、越南、馬來(lái)西亞、印度尼西亞、菲律賓以及我國(guó)華南地區(qū)均有分布，其果皮是治療感染、創(chuàng)傷和腹瀉的良藥。現(xiàn)代研究顯示，山竹果皮中含有大量的 氧雜蒽酮類化合物，具有抗炎、抗腫瘤、抗氧化等活性。

目前，已經(jīng)通過(guò)研究證實(shí)的α-mangostin抗腫瘤機(jī)制主要包括五種，包括：

1. 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡：細(xì)胞凋亡是一種程序性的細(xì)胞死亡，主要包括死亡受體途徑和線粒體途徑，有研究顯示，α-mangostin可以上調(diào)結(jié)腸癌細(xì)胞的Bax表達(dá)激活線粒體凋亡途徑；

2. 抑制腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移：腫瘤的侵襲、遷移導(dǎo)致腫瘤的不良預(yù)后。有研究證實(shí)，α-mangostin可通過(guò)抑制ERK的磷酸化下調(diào)MMP-2和MMP-9的表達(dá)，從而阻斷腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移；此外，上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial mesenchymal transition, EMT）是腫瘤侵襲、遷移的重要過(guò)程，研究顯示，α-mangostin可通過(guò)抑制骨肉瘤MG-63細(xì)胞系的EMT，抑制細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移；

3. 干擾細(xì)胞周期：細(xì)胞周期調(diào)控異常可導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖，與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展關(guān)系密切。現(xiàn)就顯示，α-mangostin可通過(guò)下調(diào)PI3K/Akt通路中cyclin D1中的表達(dá)，從而誘導(dǎo)胰 腺癌細(xì)胞周期的G1期阻滯；此外，α-mangostin可通過(guò)誘導(dǎo)p16INK4a，激活p38MAPK激酶途徑并下調(diào) Bmi-1，導(dǎo)致結(jié)腸癌HCT116細(xì)胞周期阻滯；

4. 抑制血管增殖：血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）可刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移以及分化成新血管，與腫瘤血管增生關(guān)系密切。研究顯示，α-mangostin可通過(guò)抑制VEGF下游VEGFR2、ERK1/2通路，進(jìn)而抑制視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞中VEGF誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移以及血管形成；

5. 誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生自噬：自噬性細(xì)胞死亡是細(xì)胞死亡方式之一，其特征是胞質(zhì)中出現(xiàn)大量的自噬泡。不同于細(xì)胞凋亡，自噬性細(xì)胞死亡與LC3、ATG12兩個(gè)泛素樣蛋白系統(tǒng)在自噬體膜的形成和擴(kuò)展過(guò)程中有關(guān)，而非依賴caspase，期間沒(méi)有凋亡小體形成和細(xì)胞核變化。研究顯示，α-mangostin可顯著增加慢性髓細(xì)胞樣白血病細(xì)胞的lc-3ii表達(dá)水平，提示α-mangostin可誘導(dǎo)癌癥細(xì)胞自噬的發(fā)生。

α-mangostin作為一種天然藥物分子，已經(jīng)在體外、體內(nèi)證實(shí)其確切的抗腫瘤作用，藥物開(kāi)發(fā)價(jià)值巨大。隨著α-mangostin后續(xù)的藥效學(xué)、毒理學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)等研究的深入，α-mangostin在藥物應(yīng)用上必定會(huì)有更大的作為。